Andrea Marliani e Paolo Gigli
L’alopecia areata è molto frequente, ha possibile remissione spontanea ed è caratterizzata dalla “improvvisa comparsa di chiazze prive di peli, di forma per lo più rotondeggiante, di numero e di dimensioni variabili. Non mostra particolare predilezione di sesso e colpisce soprattutto soggetti di razza caucasica ed orientale. L’alopecia areata può esordire a qualsiasi età, ma sembra più frequente e nell’infanzia e nella adolescenza, comune nell’età adulta e rara nell’anziano.
Il danno primitivo che origina l’Alopecia Areata (A. A.) potrebbe essere di natura metabolica ed a livello delle guaine, in particolare a livello della guaina epiteliale interna, dei capelli o dei peli colpiti. Solo dopo il danno delle guaine, per la presentazione di antigeni al sistema immunitario, si viene ad innescare il fenomeno autoimmune cellulomediato che tende a cronicizzare la malattia impedendo la crescita di nuovi anagen normali.
I capelli (o i peli) colpiti dalla malattia, dopo la distruzione delle guaine, per un danno metabolico che porta a produzione prima di acido lattico poi di squalene, cadono per lo più in catagen. Non cadono in anagen come si è sempre detto e scritto. Cioè (direbbe Alfredo Rebora) i capelli tentano di “rifugiarsi in telogen” stadio i cui la noxa patogena non può più colpire. La quota di capelli che cade in anagen avrebbe avuto un danno delle guaine di tale entità da non permettere al follicolo neppure il tentativo di fuga, attraverso il catagen, verso il telogen.
Tutto questo si dimostra in accordo con le osservazioni istologiche che sempre hanno mostrato un netto aumento della quota dei capelli catagen ai bordi di espansione di una A. A.
L’autoimminità entrerebbe dunque in gioco nella cronicizzazione della malattia: linfociti T4 rivolti contro i cheratinociti della matrice, i melanociti e l’endotelio vascolare impediscono ai nuovi anagen il normale sviluppo costringendoli al catagen (ed al telogen) già dalla fase 3 (sono i “capelli cadaverizzati” di Rebora).
Questa ipotesi getta nuova luce sulla patogenesi della A. A. che si mostrerebbe così strettamente imparentata con il Telogen Effluvio, situazione in cui sono presenti, sia pure in misura minore, gli stessi danni metabolico-microscopici. Inoltre questa tesi ci permette di comprendere come una A. A. possa svilupparsi in poche ore; fatto non certo conciliabile con una stretta patogenesi autoimmune.
Articolo della S.I.TRI Soc.Italiana di Tricologia Italia
