dott. Andrea Marliani

Firenze
 

 

Per spiegare l’insorgenza di una alopecia (androgenetica?) in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni circolanti si è ipotizzato, fra gli anni 70 ed 80, che in queste vi fosse “un incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,). Si è poi teorizzato che queste donne avessero “una più spiccata sensibilità follicolare (?) all’azione degli androgeni circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 – 79). Si è anche supposto che in queste donne fossero bassi livelli di Sex Hormon Binding Globulin (Anderson 1974).
Tutto questo sempre volendo assimilare l’alopecia femminile a quella maschile.

Per spiegare l’insorgenza della alopecia femminile non è necessario ipotizzare una (improbabile) “ipersensibilità follicolare” ma è sufficiente pensare ad un più convincente deficit follicolare di 3alfa reduttasi o di aromatasi con deficit di produzione di estrone.

E’ ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile è associata ad un incremento dell’attività della 5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento locale della produzione di diidrotestosterone od a una maggiore sensibilità locale alla azione del DHT. Questo caratteristico processo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, negli uomini e poi, riteniamo impropriamente, esteso alle donne.

L’incremento della attivita 5-alfa reduttasica o della sensibilità locale di natura al DHT spiega la ben nota efficacia degli inibitori della 5-alfa reduttasi. Il meccanismo attraverso il quale dall’aumento del diidrotestosterone locale si arriva alla miniaturizzazione e poi alla perdita dei capelli non è stato compiutamente chiarito.

Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente, l’alopecia androgenetica deve essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni. Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area temporale ed occipitale. In effetti negli uomini è così e l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche.

 

 

Ma l’alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche clinicamente:
1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;
2) nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;
3) non vi è una vera miniaturizzazione follicolare ma piuttosto una perduta di spessore, di diametro, dei capelli che conservano, almeno all’inizio, una profondità ancora quasi normale.
4) non si arriva mai ad una vera calvizie.
5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci nelle donne.

Per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano due condizioni “sine qua non”:
1) la presenza di androgeni in quantità significativa,
2) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.
L’alopécia androgenetica è necessariamente il risultato di un processo androgeno dipendente e di una trasmissione genetica.

l’alopecia “Androgenetica” è sicuramente ereditaria, sebbene le modalità di trasmissione ereditaria del “carattere calvizie” non siano ancora ben definite è ormai chiaro che tale carattere è espressione di un mosaico di geni. Non possiamo però riferire l’alopecia ad un qualunque familiare (ad esempio uno zio calvo) tutti hanno un familiare calvo! Di fatto perché una donna sia ereditariamente calva occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata o telogen effluvio.

Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio. Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli della donna con alopecia il che la fa malamente definire come androgenetica.
Nella sostanza gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci nelle donne.
Dosi farmacologiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia ed estrogeni, di solito associate ad agenti antiandrogeni simili al progesterone, vengono usati estensivamente con buoni risultati, tuttavia non dimostrati in sede di test clinici. E’ importante anche precisare che la papilla dermica ha un’aromatasi, specificamente nell’area occipitale, la cui funzione non è stata ancora ben definita nell’ambito dell’alopecia femminile. Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle donne, l’alopecia appare molto diversa da quella maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino metaboliche diverse.

 

 

La alopecia androgenetica femminile di Ludwig “FAGA” è quasi sempre una alopecia carenziale da deficit di estrogeni oppure la conseguenza di un telogen effluvio!
Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati praticamente su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi clinico laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare a casi di resistenza periferica familiare del follicolo alla azione degli estrogeni (deficit di 17 steroido ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè alopecie carenziali!

Tutto questo ha risvolti terapeutici fondamentali.
Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne.
Una terapia topica con estrone o con 17 alfa estradiolo può risultare efficace in molti casi.

Se invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo il vertice con la “chierica” ed ancor più la zona frontoparietale con chiara “stempiatura” maschile si parla di alopecia a pattern maschile “MAGA” e si dovrà sospettare una fonte di androgeni.
Indagini da effettuare:
Testosterone
17 OH progesterone
Ecografia addominale e pelvica.

Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico” (che non è una malattia!) a provocare una androgenetica femminile a tipo MAGA ma occorre qualcosa di ben più grave come un tumore ovario o surrenalico secernete androgeni o un deficit enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di estrone, frequente nella donna e più rara nel maschio.

 

Amy McMichael: “le cause più comuni della caduta dei capelli nelle donne e l’importanza di una diagnosi precoce nel trattamento” American Academy of Dermatology 57° meeting annuale, New Orleans, 2002.

Price V.H., Roberts J.L., Hordinsky M., Olsen E.A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D.A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J.: “Mancanza di efficacia della finasteride nelle donne affette da alopecia androgenetica in post-menopausa”

Jamin C. : “Alopecia androgenetica e donne” Ann. Dermatol. Venereol. Maggio 2002; 129 (5 Pt 2): 801-3

Rushton DH, Ramsay ID. “The importance of adequate serum ferritin levels during oral cyproterone acetate treatment of diffuse androgen-dependent alopecia in women” Clin Endocrinol,1992.

La fonte dell’articolo è della Sitri Società Italiana di Tricologia.